1、 當電極貼片夾到突觸后細胞時，利用離子電流脈沖來產(chǎn)生每一個突觸強度的功能性描述。

2、 同時涉及了不同種類的神經(jīng)突觸，從化學突觸到電突觸，即我們所知的烏賊巨大軸突中的縫隙連接。

3、 在右側(cè)，電子斷層掃描圖片顯示了囊泡與突觸前細胞膜結(jié)合的過程。

4、 突觸蛋白在體內(nèi)和體外都很容易積聚，生成淀粉樣化纖維，并伴隨著二級結(jié)構(gòu)的改變。

5、 其次，研究了不同電突觸耦合強度下，在網(wǎng)絡(luò)傳導中的較嚴重異常的神經(jīng)振蕩對周圍正常神經(jīng)元產(chǎn)生的動作電位的影響。

6、 突觸前軸突終末端動作電位到達時，突觸小泡和突觸前膜緊密相連。

7、 在突觸發(fā)生時期，酒精誘導的神經(jīng)元凋亡可能是胎兒酒精綜合征產(chǎn)生的原因之一。

8、 結(jié)果發(fā)現(xiàn)：海馬腦片缺氧早期突觸功能出現(xiàn)可逆性抑制，與外源施加高濃度腺苷反應類同。

9、 突觸傳遞效能存在可調(diào)節(jié)性，被稱為突觸可塑性，能夠維持數(shù)小時以至數(shù)天。

10、 除了形成電子信號的突觸以外，還有使得神經(jīng)元之間產(chǎn)生直接化學通信的縫隙連接。

11、 森川仁的研究發(fā)現(xiàn)，乙醇增強了大腦中的突觸可塑性的關(guān)鍵領(lǐng)域的能力。

12、 但是，地區(qū)性的在無訊號突觸施加麩胺酸，顯示這些突觸包函運作的ampa受體，而建議前突觸的無訊號傳導。

13、 他們還檢測了一些在電突觸活動中表現(xiàn)出典型活性的酶，其結(jié)果也相仿。

14、 結(jié)論環(huán)境刺激對hibd大鼠功能的促進作用可能與突觸超微結(jié)構(gòu)參數(shù)的改變，增強突觸可塑性有關(guān)。

15、 結(jié)果表明pregs的可顯著增強前額葉皮層和海馬突觸小體的pka活性，而在紋狀體則沒有觀察到這種作用。

16、 重癥肌無力癥因位于運動神經(jīng)終板突觸后之乙醯膽堿接受器減少所引起，眼瞼下垂通常為早期明顯的癥狀之一。

17、 新突觸蛋白目錄“將在精神疾病領(lǐng)域打開一片重要的新視野?！?。

18、 樹突和突觸可以回縮和重建，可回復的模型在整個生命進程中都可發(fā)生。

19、 應用電生理學技術(shù)結(jié)合行為學方法，探查了大鼠在明暗分辨學習后額葉皮層的突觸效能變化。

20、 現(xiàn)在，我們可以看到，很多都是互相關(guān)連，因為這些疾病的分子基礎(chǔ)是那些彼此聯(lián)結(jié)的突觸蛋白。

21、 結(jié)果證明，在貓丘腦腹后內(nèi)側(cè)核內(nèi)，三叉丘系終末可以形成軸一樹、軸一體等單突觸聯(lián)系。

22、 近年來，科學家們已經(jīng)確定，經(jīng)驗可以很容易地改變大腦，因為神經(jīng)突觸網(wǎng)絡(luò)會因為對活動作出反應而激增，也可能因為被棄置不用而萎縮。

23、 有研究表明，谷氨酸可能作為內(nèi)耳傳入性神經(jīng)遞質(zhì)之一，在內(nèi)耳毛細胞和傳入神經(jīng)突觸間介導快速的信號傳導。

24、 2004年，科學家就發(fā)現(xiàn)，hiv在細胞間的轉(zhuǎn)移可通過病毒突觸發(fā)生，但是他們無法了解為何這一過程在病毒擴散中如此有效。

25、 人說最難的是忘記，其實最難的是放下。人的記憶是大腦的突觸反應形成，除非大腦停止運轉(zhuǎn)，不然永遠都不可能真正的忘記，所以放下才是最難做到的。艾小圖

26、 它能調(diào)節(jié)心率及神經(jīng)細胞興奮性和靜息電位的水平，起慢突觸后抑制作用。

27、 第一，川楝素以先易化后抑制的雙相作用干擾神經(jīng)遞質(zhì)釋放，阻遏神經(jīng)肌肉接頭和中樞神經(jīng)突觸的突觸傳遞。

28、 結(jié)論清開靈對大鼠谷氨酸神經(jīng)毒性腦水腫有保護作用，其機制可能與拮抗突觸體鈣離子內(nèi)流有關(guān)。

29、 睡眠的作用是減弱突觸連接到基礎(chǔ)水平，為隨后的學習記憶提供充足的空間和能量。

30、 當突觸受到刺激時，它們釋放出電脈沖在體內(nèi)運動。

31、 大量實驗數(shù)據(jù)證明，nr2b亞單位與哺乳動物的突觸可塑性、學習記憶、痛覺和神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)。

32、 方法：經(jīng)常規(guī)生物樣本制備方法制成切片常規(guī)電子染色，h600電鏡下觀察突觸超微結(jié)構(gòu)。

33、 為材料，研究和比較了神經(jīng)毒劑溴氰菊酯對其腦突觸體蛋白磷酸化作用的影響.

34、 背景：神經(jīng)元型一氧化氮與突觸可塑性有關(guān)，為正常學習記憶的關(guān)鍵遞質(zhì)。

35、 但是，三磷酸胞苷二鈉對腦缺血損傷后神經(jīng)元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國內(nèi)外少見報道。

36、 突觸囊泡通過胞吐和胞吞作用完成一次突觸囊泡循環(huán)。

37、 但皮質(zhì)酮、孕酮、雌二醇和脫氧皮質(zhì)酮對脊髓突觸體均無明顯作用。

38、 在視網(wǎng)膜中，光感受器細胞突觸直接與雙極細胞相連，雙極細胞突觸則與最外層的節(jié)細胞相連，節(jié)細胞將動作電位傳遞到大腦。

39、 結(jié)論：大鼠海馬在新生期處在軸突生長旺盛的時期，而在胚胎期和成年期是突觸形成和建立的主要階段。

40、 峽視核神經(jīng)元之間的電突觸和電場效應能使神經(jīng)元的放電同步化。

41、 縫隙連接的接線圖和突觸的接線圖非常不同。

42、 突觸可塑性常常影響突觸結(jié)構(gòu)的形狀。

43、 地黃飲子能通過改善鼠腦神經(jīng)元膽堿能損害，來上調(diào)海馬和皮層神經(jīng)元syn蛋白的表達，使突觸傳遞功能恢復。

44、 近期的研究又有新的亮點，發(fā)現(xiàn)一組細胞黏附分子具有很強的突觸發(fā)生作用，使中樞突觸形成的分子機制更加明朗。

45、 盡管釋放幾率是衡量突觸效能的基礎(chǔ)指標，但是，突觸是如何控制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放目前還不為人們所知。

46、 結(jié)論：用碳纖維電極檢測單個突觸囊泡是可行的。

47、 研究背景：在神經(jīng)系統(tǒng)中，突觸囊泡循環(huán)是神經(jīng)元間信息傳遞的橋梁。

48、 通過對出生前有慢性應激經(jīng)歷子代海馬ca1區(qū)ltp和ltd誘導性及學習記憶和行為反應的測定，探討出生前慢性應激對子代海馬ca1區(qū)突觸可塑性及學習記憶行為的影響。

49、 當重復激活腦細胞以形成固定的神經(jīng)聯(lián)系時，就形成了記憶力，或者重復刺激突觸也能形成這種聯(lián)系，這個過程叫做突觸可塑性。

50、 可激發(fā)細胞膜上之離子通道，神經(jīng)突觸傳導與神經(jīng)突觸可塑性.